근절 Sarcomere structure

근육은 수천개의 근섬유(muscle fibers)로 구성된 기관입니다. 각 근섬유는 수천개의 근원섬유(myofibril)로 구성되고, 근원섬유는 수천개의 근절(sarcomere)로 구성됩니다.

근절(sarcomere)는 양쪽 두개의 z-line으로 구분됩니다. 근절안에는 두가지 필라멘트(filament)가 있으며, 액틴(actin)과 미오신(myosin)입니다. 얇은 액틴 필라멘트는 양쪽 측면 근절에 위치하고, 두개의 z-line에 부착됩니다. 두꺼운 미오신 필라멘트는 근절의 중앙에 위치합니다. 뿐만 아니라, 미오신 필라멘트는  'head'라 일컷는 돌기를 가지고 있고,  이 돌기는 뻗어서 액틴 필라멘트에 부착합니다(그림 5-1). 또한 중요한 점은 근섬유의 근소포체 [sarcoplasmic reticulum, 筋小胞體]는 칼슘 이온을 저장하고 있다는 사실입니다.

근육이 수축할 경우, 신경계의 명령 따르게 됩니다. 근절은 근 수축을 이해하기 위한 근육의 기본적 구조단위이며, 기본적 기능 단위이므로,  우선적으로 근절의 기능과 신경계의 조절에 대한 이해가 필요합니다.



근활주설 Sliding Filament Mechanism

1. 근 수축을 원할 때, 대뇌에서 시작되는 명령은 전기적 자극으로 중추신경계(CNS)를 통해 전달됩니다.
2. 이러한 전기적 자극은 말초신경의 운동신경원(motor neuron)을 통해 골격근으로 이어 집니다. 운동신경원이 각각의 근섬유와  연접하는 부위는 근섬유의 거의 중앙부분으로 motor point라 불리웁니다.
3. 자극이 운동신경원의 말단에 닿을 때, 운동신경원은 신경전달물질인 아세틸콜린(acetylcholine)을 신경근 연접(neuromuscular junction)에 위치한 시냅스 간극에 분비합니다.(그림 5-2)
4. 이 신경전달물질은 시냅스 간극을 지나 근섬유의 운동종판(motor endplate)에 도달하게 됩니다.


5. 이러한 신경전달물질이 운동종판에 집결이 되면 근섬유에 전기적 자극이 생기고, 근섬유의 외측 세포막을 따라 전도됩니다. 이러한 전기적 자극은 횡세관(T-tubule)을 따라 근섬유 내부로 전도됩니다.(그림 5-3)



6. 전기적 자극이 근섬유의 내부에 도달하면, 근섬유의 근소포체에서 저장하고 있던 칼슘이온을 근섬유의 세포질에 방출합니다.


7. 방출된 칼슘이온은 액틴 필라멘트와 연합하여 칼슘이온과 결합된 액틴 필라멘트를 미오신 필라멘트의 head로 노출시키는 구조적 변화를 가져옵니다.


8. 미오신 필라멘트의 head는 칼슘과 액틴 필라멘트 연합부에 부탁이 되고, 미오신 - 액틴 교차(myosin- actin cross-bridge)를 형성합니다.


9. 이러한 교차후에는, 근절의 중심부를 향해서 액틴 필라멘트를 구부리고 당기게 됩니다.(그림 5-4)


10. 만일 ATP분자가 없는 경우에, 교차는 현재의 위치에 머무르게 되어 수축이 유지되고, 필라멘트의 활주는 더이상 일어나지 않습니다.


11. ATP분자가 있을때는, 다음과 같은 일련의 과정이 생깁니다.
- 액틴과 미오신 필라멘트에서의 교차는 ATP 분자 에너지의 소비로 해체
- 미오신 헤드는 다음의 액틴-칼슘 연합부에 부착되어, 새로운 교차를 형성
- 새로운 교차부위는 액틴 필라멘트를 근절 중심부를 향해 구부리고 당기게 됩니다.


12. 11번 과정에서 ATP분자는 교차부 해체 시작시기까지 유지되고, 칼슘이온은 다은 교차부 형성을 위해 액틴 필라멘트의 연합부를 유지하는 시점까지 남아있습니다.

13. 이러한 과정으로 , 신경의 조절을 받는 근섬유는 100% 수축이 가능합니다.


14. 수축을 위한 신경계의 명령이 더이상 보내지지 않을때, 신경 전달 물질은 시냅스에 더 이상 유리 되지 않습니다. 신경 전달 물질은 운동신경원에 의해 해체되거나 재흡수 되어집니다.

15. 시냅스에 신경전달물질이 없는 경우라면, 근섬유 내부로 전기적 자극이 더이상 전달 되지 않고, 근 소포체로 부터 더 이상 칼슘이온 배출이 없게 됩니다.

16. 세포질에 있는 칼슘이온은 ATP 분자 에너지의 소비로 근소포체에 재흡수됩니다.

17. 세포질에 칼슘이온이 없다면, 액틴 필라멘트의 연합부위는 더이상 노출되지 않고, 이러한 이유로 새로운 미오신 - 액틴 교차부 형성을 할 수 없게 됩니다. 이전의 교차부위에서 ATP소모로  교차가 해체되었다면, 근수축은 중단 됩니다.

18. 이러한 과정의 중요 포인트 - 만일 액틴 필라멘트가 근절의 중심을 향해서 미오신 필라멘트를 따라서 미끄러져 간다면, 그 후에 액틴 필라멘트가 부착된 Z-line은 근절 중심부를 향해 당겨지게 되고, 근절은 짧아지게 됩니다.(그림 5-5)



19. 근원섬유(myofibril)의 근절이 짧아질 때, 근원점유는 짦아지고, 부착된 끝부위를 잡아 당깁니다.

 

 

 

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Trigger Point - intro

2010.05.15 16:44

통증점(TrP)는 압력에 국소적으로 민감하고 신체의 다른 부위에 증상(일반적으로 통증)을 가져오는 과흥분의 국소적인 부위를 말합니다. Trp는 신체의 근육, 근막, 골막, 인대, 피부등을 포함한 모든 연부조직에 분포한다고 보고되어지고 있습니다.
 
 간략하게 골격근에세의 통증점은 단단하고 통증이 발생하는 근육에 위치합니다. 좀더 전문적으로, 골격근 조직의 통증점은 골격근의 taut band안에 위치하여 근육에 향상된 긴장성(hypertonicity / tightness)이 국소적으로 과흥분을 일으키는 지점을 말합니다. 좀더, 대부분의 통증점은, 촉직압력에 국소적으로 민감하고, 신체의 먼 지점에 잠재적으로 통증 또는 증상을 발생할 수 있는 지점을 설명합니다.


다음과 같이 두개의 분류로 나눌 수 있습니다.
Classificaion
Latent TrPs  : Active TrPs로 활성화 되기 전단계로 적절한 치료가 없다면 Active TrPs로 발전됨
                    압력이 주어지지 않는 다면 국소적이거나  관련통을 발행하지는 않는다.
Active TrPs  : 압력이 주어지지 않더라도 국소적 또는 관련통을 유발시킨다.

Central TrPs : 근육의 중심에 위치(정확하게 근섬유의 중앙)
Attachment TrPs : 근육의 부착부에 위치


myofascial pain syndrome을 호소하는 환자의 효과적인 임상적인치료를 위해서는  '왜 TrPs가 발생하는가' 와 'TrPs의 기본적인 기전'이 어떻게 되는가를 이해해야 합니다. 이 두가지 이해를 위해서는 근수축(muscle contraction)과 관련한 sarcomre의 구조와 sliding filament mechanism을 우선적으로 알고 있어야 합니다.


근절 Sarcomere structure

근육은 수천개의 근섬유(muscle fibers)로 구성된 기관입니다. 각 근섬유는 수천개의 근원섬유(myofibril)로 구성되고, 근원섬유는 수천개의 근절(sarcomere)로 구성됩니다.


근절(sarcomere)는 양쪽 두개의 z-line으로 구분됩니다. 근절안에는 두가지 필라멘트(filament)가 있으며, 액틴(actin)과 미오신(myosin)입니다. 얇은 액틴 필라멘트는 양쪽 측면 근절에 위치하고, 두개의 z-line에 부착됩니다. 두꺼운 미오신 필라멘트는 근절의 중앙에 위치합니다. 뿐만 아니라, 미오신 필라멘트는  'head'라 일컷는 돌기를 가지고 있고,  이 돌기는 뻗어서 액틴 필라멘트에 부착합니다(그림 5-1). 또한 중요한 점은 근섬유의 근소포체 [sarcoplasmic reticulum, 筋小胞體]는 칼슘 이온을 저장하고 있다는 사실입니다.

근육이 수축할 경우, 신경계의 명령 따르게 됩니다. 근절은 근 수축을 이해하기 위한 근육의 기본적 구조단위이며, 기본적 기능 단위이므로,  우선적으로 근절의 기능과 신경계의 조절에 대한 이해가 필요합니다.


근활주설 Sliding Filament Mechanism

1. 근 수축을 원할 때, 대뇌에서 시작되는 명령은 전기적 자극으로 중추신경계(CNS)를 통해 전달됩니다.
2. 이러한 전기적 자극은 말초신경의 운동신경원(motor neuron)을 통해 골격근으로 이어 집니다. 운동신경원이 각각의 근섬유와  연접하는 부위는 근섬유의 거의 중앙부분으로 motor point라 불리웁니다.
3. 자극이 운동신경원의 말단에 닿을 때, 운동신경원은 신경전달물질인 아세틸콜린(acetylcholine)을 신경근 연접(neuromuscular junction)에 위치한 시냅스 간극에 분비합니다.(그림 5-2)
4. 이 신경전달물질은 시냅스 간극을 지나 근섬유의 운동종판(motor endplate)에 도달하게 됩니다.


5. 이러한 신경전달물질이 운동종판에 집결이 되면 근섬유에 전기적 자극이 생기고, 근섬유의 외측 세포막을 따라 전도됩니다. 이러한 전기적 자극은 횡세관(T-tubule)을 따라 근섬유 내부로 전도됩니다.(그림 5-3)


6. 전기적 자극이 근섬유의 내부에 도달하면, 근섬유의 근소포체에서 저장하고 있던 칼슘이온을 근섬유의 세포질에 방출합니다.


7. 방출된 칼슘이온은 액틴 필라멘트와 연합하여 칼슘이온과 결합된 액틴 필라멘트를 미오신 필라멘트의 head로 노출시키는 구조적 변화를 가져옵니다.


8. 미오신 필라멘트의 head는 칼슘과 액틴 필라멘트 연합부에 부탁이 되고, 미오신 - 액틴 교차(myosin- actin cross-bridge)를 형성합니다.


9. 이러한 교차후에는, 근절의 중심부를 향해서 액틴 필라멘트를 구부리고 당기게 됩니다.(그림 5-4)


10. 만일 ATP분자가 없는 경우에, 교차는 현재의 위치에 머무르게 되어 수축이 유지되고, 필라멘트의 활주는 더이상 일어나지 않습니다.


11. ATP분자가 있을때는, 다음과 같은 일련의 과정이 생깁니다.
- 액틴과 미오신 필라멘트에서의 교차는 ATP 분자 에너지의 소비로 해체
- 미오신 헤드는 다음의 액틴-칼슘 연합부에 부착되어, 새로운 교차를 형성
- 새로운 교차부위는 액틴 필라멘트를 근절 중심부를 향해 구부리고 당기게 됩니다.


12. 11번 과정에서 ATP분자는 교차부 해체 시작시기까지 유지되고, 칼슘이온은 다은 교차부 형성을 위해 액틴 필라멘트의 연합부를 유지하는 시점까지 남아있습니다.


13. 이러한 과정으로 , 신경의 조절을 받는 근섬유는 100% 수축이 가능합니다.


14. 수축을 위한 신경계의 명령이 더이상 보내지지 않을때, 신경 전달 물질은 시냅스에 더 이상 유리 되지 않습니다.
신경 전달 물질은 운동신경원에 의해 해체되거나 재흡수 되어집니다.


15. 시냅스에 신경전달물질이 없는 경우라면, 근섬유 내부로 전기적 자극이 더이상 전달 되지 않고, 근 소포체로 부터 더 이상 칼슘이온 배출이 없게 됩니다.


16. 세포질에 있는 칼슘이온은 ATP 분자 에너지의 소비로 근소포체에 재흡수됩니다.


17. 세포질에 칼슘이온이 없다면, 액틴 필라멘트의 연합부위는 더이상 노출되지 않고, 이러한 이유로 새로운 미오신 - 액틴 교차부 형성을 할 수 없게 됩니다. 이전의 교차부위에서 ATP소모로  교차가 해체되었다면, 근수축은 중단 됩니다.


18. 이러한 과정의 중요 포인트 - 만일 액틴 필라멘트가 근절의 중심을 향해서 미오신 필라멘트를 따라서 미끄러져 간다면, 그 후에 액틴 필라멘트가 부착된 Z-line은 근절 중심부를 향해 당겨지게 되고, 근절은 짧아지게 됩니다.(그림 5-5)



19. 근원섬유(myofibril)의 근절이 짧아질 때, 근원점유는 짦아지고, 부착된 끝부위를 잡아 당깁니다.





Genesis of a Trp. : Energy Crisis Hypothesis

정삭적 근추축에 대한 이해를 하셨다면  어떻게 Trp가 형성되는지 이해하는것은 어렵지 않습니다. 가장 명확한  Trp 생성에 관련한 이론은 Energy Crisis Hypothesis 입니다. 이 이론은 이해하기 위해서는, 근활주기전을 포함한 ATP분자의 역할을 이해하여야 합니다.

ATP 분자는 근활주 기전을 포함하여, 세포의 기능을 수행하기 위해 필요합니다. 근활주 기전에는 특별하게 ATP분자로 부터 에너지 유입이 필요한 두 단계가 있습니다. :

1. 미오신 - 액틴 교차부 (myosin - actin cross bridge)를 해체하는데 사용이 됩니다. ( step 11)
2. 근절의 수축이 일어난 후에 근소포체에 의해 칼슘 이온이 재흡수시에 필요합니다.(step16)

11단계에서 어떠한 이유때문에, ATP 분자가 없는 경우라면, 미오신 - 액틴 교차부는 해체되지 않고, 그 부위에 해당되는 근절은 이완(relax)을 할 수 없게 되어, 그 결과 Trp를 형성하게 됩니다. 좀더, 16단계 동안 ATP 분자가 없다면, 칼슘 이온은 긴소포체 안으로 재흡수를 할 수 없게 됩니다. 잔류 칼슘량이 많아지게되면, 액틴 분자에서 활동하는 부위에 노출이 지속되고 미오신- 액틴 교차부는 수축을 지속적으로 유지하게되어 TrP를 형성합니다.

TrP  : 국소적인 현상 - contracture와 밀접한 관련 CNS와 관련이 없어 치료, 조절이 어렵다.
Muscle tight : CNS의 gamma motor system과 관련하여 생긴다. - contraction과 관련

기본적으로 Energy crisis hypothesis는 ATP 분자가 제거된  근활주 기전의 경우에, 불충분한 에너지로 인해 미오신 - 액틱 교차부의 해체가 되지 않고, 근절에서 지속되는 수축이 발생하게 되어, 그 결과 TrP를 형성한다는 것입니다.
ATP 분자의 부족으로 인한 TrP형성의 명확한 이유로는 근자체에 tightness를 유발시키는 근절 부위의 허혈(ischemia - loss of arterial blood flow)에 있습니다.

근육이 수출할 때, 근육 자체는 더 단단해지고, 근육에 있는 blood vessel을 수축시키고, 혈류를 제한하게 됩니다. 근 수축은 근 속에 있는 혈관을 30%에서 최대 50%까지 수축 시킬 수 있습니다. 동맥혈류가 이런 방식으로 차단이 될 때, 국소부위 근 조직에 혈류 공급이 감소되고, 결과적으로 ATP분자 생산에 필요한 영양분의 공급에도 손실이 일어납니다. 좀더, ATP분자의 손실은 근수축에 있어  ATP는 각각의 교차부 해체에 필요하고, 그 다음에  액틴 플라멘트의 다른 활동 부를 재형성 시기기 때문에, 근육의 물질대사 요구량이 증가하는 때 일어납니다. 

이러한 과정을 contraction - ischemia cycle 이라 합니다. :  근 수축은 허혈을 일으켜, ATP의 부족을 만들게 됩니다. ATP가 없다면, 근 조직은 이완을 할 수 없으며, 지속적으로 수축한 상태로 남게됩니다. ; 이러한 수축상태는 동맥 혈류 공급을 지속적으로 차단하고 허혈을 더하게 됩니다. (그림 5-6) 이러한 이유로 한번  TrP가 형성이 될 경우, 치료적 중재가 없다면, 지속되게 됩니다.


또 다른 악화요인으로 정맥혈과 또한 근육의 수축으로 닫히게 되어 대사의 부산물의 흡수/제거를 담당하는 역활을 하는 정맥혈관의 막임으로 대사 부산물이 조직에 남게되고, 이러한 부산물의 성질이 산성의 성질을 띠고 있어 국소부위의 근육 조직을 자극하게 되어 통증을 유발하게 됩니다. 따라서 TrP가 나타나는 단단함(tenderness)이 나타납니다. 아이러니하게 이렇게 부산물에 의해 생성된 통증은 통증-경련-통증 사이클(pain - spasm - pain cycle)에 따라 더 많은 경련(spasming)을 초래하여 허혈을 증가시키게 됩니다. 따라서 통증유발점 내에 통증-경련-통증 사이클(pain - spasm - pain cycle)를 가지는 것을 알 수 있습니다.

에너지 위기 가설(energy - crisis -hypothesis)을 고려해 보면, TrP의 형성에 필요한 것은 국소적 근조직에서 에너지 위기를 일으킬 만큼 충분한 시간 동안 근 수축이 발생해야 합니다. 이를 고려해 보면, TrP가 몸 전체에 실제로 흔하게 있는지 알 수 있습니다.

일반적으로 근육은 간헐적으로 수축을 하며, 그 사이에 휴식 기간을 갖게 됩니다. 이 휴식기 동안 혈관을 통해 새로운 영양분의 공급으로 근 조직내에서 새로운 ATP 분자를 생성하는데 소모하게 됩니다. 그러나 자세성 근육(postural muscle)은 휴식 기간 없이 오랜 시간 동안 등척성 수축을 하게 되어 허혈이 일어나게 되고, 그 결과 ATP 부족이 지속되어 TrP를 발생하게 됩니다. 이는 TrP가 자세성 근육에서 흔히 발견되는 이유 중 하나입니다. (예 : trapezius, SCM)

근육의 특정 부위 자극 또는 손상이 TrP형성에 관련이 있습니다. 근육의 특정 부위에 손상이 있게되면, 과도하게 자극적인 물질들이 분비되어, 직접적으로 국소 근조직에 민감성과

Central TrPs : 에너지 위기 가설과 종말판 기능부전 가설
Trp는 근육의 어느 부위에나 발생가능하지만, 대체적으로 근육의 운동점(motro point)에 주로 발생이 됩니다. 흔히 근육의 중심부이며, 운동뉴런이 근섬유와 시냅스를 이루는 부위가 됩니다.

Dyfunctional endplate hypothesis :
운동뉴런을 지속적으로 수축하라는 명령 - 근육섬유에 전달 - 과도한 야의 아세틸콜린을 시냅스에 분비 전달 하는 과정을 통해 근섬유의 운동 종말판이 과도한 수의 활동 전위(action potential)을 만들게 됩니다. 결과적으로 운동 종말판의 부분적 탈분극 상태를 유지하게 되어 근섬유에 의한 국소적인 ATP에 대한 대사 요구가 증가하게 됩니다. 증가된 운동 종말판의 ATP 사용은 운동 종판 지역의 사용 가능한 ATP를 부족하게 만들게 되고, 운동 종판과 가장 가까이에 있는 근절의 에너지 위기를 증가시킵니다.

Attachment TrPs
central TrP가 만들어기면, 근절은 수축되어 짧아지고, 중심으로 끌어당깁니다. 이러한 영향을 받는 근원섬유(myofibril)의 나머지 부분에도 일정한 당김을 만들게 됩니다. 이러한 당김현상은 근절이 늘어나게 되고 taut band를 형성하게 됩니다.
central Trp는 흔히 taut band와 함께 발견됩니다.
만일 central TrP의 당기는 힘이 충분히 강한 경우라면, 이러한 영향을 받게 되는 근원섬유(myofibril)의 인접한 근절은 이 강한 당김을 전부 감당하지 못하게 되고, 근원섬유가 뼈에 붙는 끝 부분으로 전달됩니다. 이러한 결과로 attachment Trp가 형성이 됩니다.

TrP가 형성되는 요인들
1. 과도한 수축
오랜 시간 동안 지속된 등척성 수축은 근조직에 혈류공급을 감소시키게 할 수 있으며, 결과적으로 허혈이 생기게되고, 에너지 공급부족으로 TrP가 생성됩니다.

2. 자극, 손상, 외상
근육이 물리적으로 자극/손상이 되었을 경우 발생하는 화학물질이 국소 근조직으로 분비가 됩니다. 이러한 화학물질들은 근조직에 붓기(swelling)를 일으키고, 혈관을 압박하여 허혈을 만들고 TrP를 생성시킵니다.

3. 인지된 통증
근육에 의해 인지된 통증은 통증-경련-통증 사이클을 통해 근육을 팽팽하게(tightening)만들고,  결국 TrP를 생성시킵니다.

4. Muscle splinting(근 부목) 
관절 주변의 손상으로 인한 통증이 있는 경우에, 손상 부위의 보호를 위해 근육은 팽팽하게 수축하게 되어 TrP를 생성시킵니다.

5. 지속적인 근 단축
근육이 오랜 시간동안 짧아져 있으면, 단축에 적응하게 됩니다. 짧은 상태로 적은한 근육은 팽팽해지며(수축이 증가됨), 이러한 긴장의 증가가 TrP를 생성시킵니다.

6. 지속적인 스트래칭
근육조직을 포함한 연부조직의 스트레칭은 이론적으로는 매우 좋지만, 과도한 스트레칭/갑작스레 빠른 스트레칭의 경우에는 근방추반사(muslce spindle reflex)가 일어나서 근육이 팽팽해집니다. 이러한 이유로 쉽게 TrP를 생성시킵니다.

























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